Атеросклероз представляет собой поражение артерий, возникающее как следствие отложения холестерина в сосудистой стенке с заместительным ростом соединительной ткани и образованием атеросклеротических бляшек.
Заболевание встречается достаточно широко, первые бляшки обнаруживают уже у детей. Его возникновению способствует ряд факторов. Риск атеросклеротического поражения артерий возрастает с возрастом (для мужчин после 45 лет и женщины после 55 лет и в менопаузе). Не последнее значение имеет наследственность, малоподвижный образ жизни, курение, повышенное артериальное давление, ожирение, болезни щитовидной железы, сахарный диабет. Увеличение количества факторов риска способствует «омоложению» атеросклероза.
Механизм возникновения атеросклероза был выяснен экспериментальным путем, начало исследованиям положили Н.Е.Аничков и С.С.Халатов. Доказано, что развитие атеросклероза тесно связано с уровнем холестерина и триглицеридов в крови.
Холестерин поступает в организм извне и образуется во внутренних органах. Около 300-400мг холестерина поступает с пищей, большая часть, приблизительно 700мг образуется эндогенно, в основном в печени. Затем он поступает в кровь в виде липопротеидов очень низкой плотности. Циркулируя по сосудам холестерин, подвергается воздействию специфических ферментов (липопротеидлипаз) и превращается в липопротеиды промежуточной, а потом низкой плотности. Преобразования завершаются в печени образованием липопротеидов высокой плотности.
По своему воздействию на сосудистую стенку липопротеиды диаметрально различаются. Липопротеиды высокой плотности обладают антиатерогенным действием, то есть препятствуют образованию атеросклеротических бляшек. Также они являются антиоксидантами.
Противоположным эффектом обладают липопротеиды промежуточной и низкой плотности, они наиболее атерогенны. Это связано с нарушением преобразования их макрофагами. Измененные липопротеиды накапливаются внутри макрофага, и образуется так называемые пенистые клетки, которые затем разрушаются и холестерин вновь освобождается. В тоже время они способствуют повреждению внутренней оболочки сосудов (эндотелия), что в свою очередь вызывает заместительное образование соединительной ткани вокруг очага повреждения. Скопления холестерина в центре образуют «липидное ядро» атеросклеротической бляшки.
В зависимости от расположения бляшек они могут вызывать различные симптомы, обусловленные спазмом, сужением или тромбозом сосудов. Инфаркт, инсульт, эмболия, артериальные тромбозы конечностей – все это проявления атеросклероза. Относительно редко холестерин откладывается в округ глаз, образуя ксантелазмы или в роговице вызывая возникновение сенильного кольца.
Для выявления атеросклеротических поражений сосудов используют ультразвук, более эффективна ангиография. При биохимическом исследовании обычно выявляют нарушение соотношения липидов крови.
Развитие атеросклероза можно замедлить. Модификация факторов риска – отказ от курения, злоупотребления алкоголя,диета, снижение веса и адекватные физические нагрузки способствуют нормализации липидного обмена. Могут быть использованы лекарственные препараты – статины, фибраты, антиоксиданты, энтеросорбенты, никотиновая кислота. Иногда применяют плазмоферез, иммуносорбцию.