Патогенез определяется нарушением основных функций плаценты: белкового синтеза, обеспечивающего развитие эмбриона, газообмена, гормональных нарушений, регуляции артериального давления, регуляции свертывания крови и других. Патология плаценты является ведущей в ряду причин, вызывающих смертность плода.
Данная патология способна вызвать изменения в организме ребенка, которые на протяжении многих лет провоцируют возникновение нарушения умственного и физического развития, а также опосредованной причиной повышенной соматической и инфекционной заболеваемости. Плацентарную недостаточность можно разделить на два вида: первичная, которая связана с дистрофичными изменениями хориона, и вторичная, которая, в свою очередь, подразделяется на острую, подострую и хроническую. Последняя является относительной, компенсированной, декоменсированной и субкомпенсированной.
Первичная недостаточность формируется на начальных сроках беременности под влиянием различных факторов, таких как употребление матерью алкоголя, курение, влияние промышленного производств, анатомические нарушения строения хориона и его прикрепления. Как правило, такая аномалия развития заканчивается самопроизвольным выкидышем.
Вторичная развивается с 20-й недели беременности, когда плацента уже сформирована. Острая и подострая недостаточность развивается при гипоксических состояниях фетоплацентарного комплекса на фоне резкого нарушения микрогемоциркуляции (слабость родовой деятельности, отслойка плаценты, эклампсия, шок, гипоксия). Хронические гипоксические состояния приводят к стойкому синдрому плацентарной недостаточности. Своевременная постановка диагноза дает возможность провести целенаправленную коррекцию нарушений во время беременности и родов, является основанием для диспансерного наблюдения за ребенком.
Методами диагностики являются пренатальные и постнатальные. Врач-гинеколог назначает УЗИ. Исследование дает 70-80% точность результата. При нормально протекающей беременности толщина плаценты постоянно увеличивается с ростом плода в матке. Наиболее интенсивное увеличение наблюдается после 30 недель. К моменту родов толщина либо не изменяется в размерах, либо уменьшатся. Истончение до 2 см или увеличение до 5 рассматривается как плацентарная недостаточность.
Уменьшение толщины плаценты наблюдается при переношенной беременности, наличии у матери сахарного диабета, установлении резус-конфликта. В отдельных случаях ставится диагноз "гипотрофия младенца". Кальциноз плаценты диагностируется в виде небольших участков повышенной акустической плотности, в данном случае перегородки плаценты имеют дольчатое строение.
При частичной преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты нередко обнаруживается ее атрофия. При диагностике можно воспользоваться гамма-сцинтилляционной камерой. Беременную кладут на кушетку таким образом, чтобы в поле регистрации проецировались плацента и сердце самой женщины. Внутривенно вводят 2 мл сывороточного альбумина. Производят регистрацию изменений. Рассчитывают величину объемного кровотока. Метод абсолютно безвреден, лучевая нагрузка на плод и на мать минимальна. Недостаток метода в возможности его применения в больших лабораториях, имеющих гамма-камеры.
Пренатальная диагностика плацентарной недостаточности заключается в установлении количества прогестерона, эстрогенов, по результатам анализов мочи и уровню кровотока в крови матери и плода. Может быть дополнительно назначено исследование по Доплеру, суть которого состоит в изучении нормального или патологического снабжения плода необходимыми питательными веществами от организма матери.
В случае обнаружения патологии необходима срочная консультация специалиста и проведение лечения, зачастую в стационарных условиях под круглосуточным наблюдением врачей.